diosgenin可以改善C57BL/6小鼠多发性硬化症的细胞和分子变化。
摘要来源：
多scler Relat疾病。 2021年10月; 55：103211。 EPUB 2021 8月10日PMID： 34425463 34425463 Baluchnejadmojarad，Mehrdad Roghani
文章隶属关系：Hossein Zeinali
摘要：多发性硬化症（MS）尤其称为中枢神经系统的脱髓疾病。当前的MS治疗方法主要基于控制神经炎症，目前尚无治疗方法来促进延迟过程。 Diosgenin是一种已知的草药抗炎和抗氧化剂，也已证明可以刺激髓磷脂在体外的生长。但是，没有或很少有关于氟蛋白作用的证据。特别是关于髓鞘形成，神经保护及其相应的机制实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）作为MS最有效的实验模型。在这项研究中，已检查了硫醇蛋白对EAE临床体征的治疗作用，以及相应的细胞和分子机制，重点是髓鞘化和神经保护机制。使用髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白（MOG）抗原在C57BL/6小鼠中诱导EAE。每天使用diosgenin（100 mg/kg），瘫痪体征发作（半尾瘫），直到治疗组的第18天免疫日为止。在免疫后第18天进行血液和脊髓组织采样。腰椎炎症，脱髓鞘和轴突变性，分别使用苏木精和曙红（H＆E），卢克斯快速蓝色（LFB）以及Bielschowskys银色染色方法评估。肿瘤坏死因子α（TNFα）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）和白介素17（IL-17）的血清和脊髓组织水平使用酶链接的免疫吸收分析（ELISA）方法测定了炎症标志物，微管标记1A/1B轻链3A（MAP1LC3A）和依赖性神经保护剂同源物（ADNP）作为神经保护标记。与EAE诱导后的EAE组相比，与EAE组相比，Diosgenin治疗组中EAE的临床评分显着降低（P <0.001）。与EAE组相比，在二连蛋白治疗组中，炎症，脱髓鞘和轴突损失评分也显着降低（p <0.05）。与EAE组相比，Diosgenin治疗组的TNFα和MMP-9组织水平的血清和脊髓组织水平大大降低（P <0.01）。 Diosgenin处理对IL-17，ADNP和MAP1LC3A的组织水平没有显着影响。因此，diosgenin通过降低神经炎症，脱髓鞘和轴突变性来改善EAE的临床体征，但并未显着影响神经保护作用这项研究的因素。结果，氟蛋白可能是新的MS治疗策略的良好候选者，除了它们的抗炎作用外，还可以增强髓鞘。