摘要标题：
celastrol通过MAPK/SGK1调节的自身免疫性病理学抑制实验自身免疫性脑脊髓炎。
摘要来源：
fimhamm res。 2019年4月； 68（4）：285-296。 EPUB 2019 2月28日。PMID： 30820608 隶属关系：
shivaprasad h venkatesha
摘要：
客观和设计： 多发性硬化症（MS）是一种虚弱的自动免疫性疾病，引起自动免疫性疾病，涉及病原性T Helper 17（THERED PRECTION 17（TREG）的免疫失调）细胞像差。这些变化基础的机制的研究已经揭示了疾病过程中有丝分裂原激活蛋白激酶（MAPK）途径的参与。我们在这里描述了一项基于基因表达和基于生物信息学的研究，表明Celastrol通过MAPK途径作用的一种天然三萜类化合体调节编码血清/糖皮质激素调节激酶1（SGK1）的下游基因，在TH17/Treg分化中起着至关重要的作用（eae）在小鼠中。
方法： 我们首先测试了EAE小鼠脾脏的基因表达谱，以响应疾病相关的抗原相关抗原蛋白 - 肌蛋白少生蛋白糖果（Myelin-Eligendrocopoprote）（然后），然后效果（然后效果）配置文件。
结果： 有趣的是，Celastrol反转了许多参与炎症和免疫病理学的MOG诱导基因的表达。涉及P38MAPK和ERK的MAPK途径被确定为Celastrol作用的介体之一。它涉及抑制SGK1，但上调BDNF，然后有助于防止EAE。
结论： 我们的结果不仅为疾病发病机理提供了新的见解，还为MS提供了有希望的治疗目标。