a。 Juss通过调节多发性硬化症的实验动物模型中的细胞对细胞融合来改善小鼠肝炎病毒诱导的神经炎性脱髓鞘。
摘要来源：
前细胞神经洛西。 2020; 14：116。 EPUB 2020 5月12日。PMID： 324777069 32477069 Alao Safiriyu，Jayasri das Sarma
文章隶属关系：幸运的Sarkar
摘要：小鼠肝炎病毒（MHV）诱导的鼠神经毒素炎症是研究急性脑膜炎，Hepatorliso，Hepatalyelis，Hepatitis and Chramic neuronation and Chronic Depormitation Deporminflominflation cornement诱导的鼠神经毒素。哪些模仿人类神经疾病的某些病理，多发性硬化症（MS）。 MHV诱导的急性神经炎症发生DUE与中枢神经系统（CNS）驻留的小胶质细胞和星形胶质细胞刺激的glial细胞营养不良，与MS的实验性自身免疫性脑膜炎（EAE）模型中普遍存在外周CD4+T细胞介导的髓磷脂损伤相比。病毒包膜尖峰糖蛋白介导的细胞间融合是MHV诱导的CNS致病性的重要机械步骤。尽管（NEEM）是一种传统的植物医学，但以其抗炎，抗真菌和杀精性活性而闻名，但对其在MHV诱导的急性神经炎症和慢性降解中的抗神经炎性特性知之甚少。重组脱髓鞘MHV菌株（RSA59）已与NBE预孵育以阻止感染发射事件，并研究了其对病毒复制，病毒转录，细胞因子表达和连续致病性的影响。无病毒荧光素酶测定解释了NBES抗病毒至细胞融合活性。 RSA59的颅内接种与NBE预孵育小鼠大脑可显着降低急性肝炎，脑膜脑膜炎和慢性进行性脱髓鞘。另外，NBE有效地限制了病毒性进入，中枢神经系统的传播，病毒复制，病毒转录以及病毒核蛋白质和炎性细胞因子的表达。从机械的角度来看，RSA59与NBE降低的病毒入口，病毒复制和细胞间融合预孵育，作为一种病毒传播方式。此外，用NBE（25 mg/kg b.w.）注射腹膜内注射到小鼠中显示病毒核蛋白酶蛋白表达显着降低。结论性地，树皮提取物可以直接与病毒宿主附着峰值糖蛋白结合，并通过抑制细胞间融合和病毒复制来抑制MHV诱导的神经炎症和神经发生。进一步的研究将着重于结合生物分析测定，以分离有助于抗病毒活性的潜在生物活性化合物nbe。