摘要标题：
丁基蛋白（一种牛奶蛋白）调节实验性自身免疫性脑脊髓炎中对髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白的脑源性T细胞反应。
摘要来源：摘要来源：
j Immunol。 2000年9月1日； 165（5）：2859-65。 PMID： 10946319“ Lassmann，C Linington
文章隶属关系：Max-Planck神经生物学研究所，德国Martinsried。自身免疫性疾病可再现多发性硬化症的炎症性脱髓鞘病理学。我们报告说，由于免疫交叉反应性或牛奶蛋白丁醇（BTN）的细胞外IgV样结构域的“分子模仿”。在黑暗的Agouti大鼠中，天然BTN的主动免疫会触发CNS的炎症反应，其特征是形成T细胞和巨噬细胞的散射脑膜和周围脑膜浸润。我们证明，该病理是由MHC II类限制的T细胞反应介导的，该反应与MOG肽序列76-87，I GEG KVA LRIQ N（底漆）。相反，可以利用与BTN的分子模仿来抑制MOG诱导的EAE疾病活性。我们证明，不仅通过i.v.明显改善的MOG74-90 T细胞系的过继转移介导了EAE。用同源BTN肽BTN74-90处理，但是在肽（鼻内）给药后，在主动诱导的疾病中也可以看到这种保护作用。这些结果确定了牛奶消耗的机制TS可能会调节致病性自身免疫反应对MOG。