摘要标题：
硫素通过在培养的C2C12细胞中激活NRF2途径来改善血清饥饿诱导的肌肉萎缩。
摘要来源：
细胞Biol Int。 2020年5月13日。EPUB 2020 5月13日。PMID： 32401383 Hye Sun Kim
文章隶属关系：Jae Yun Moon
摘要：氧化应激，氧化还原稳态的不平衡，有助于肌肉萎缩的发病机理和进步。但是，氧化应激是否是肌肉萎缩的原因或后果是有争议的。在这项研究中，我们调查了Menadione诱导的氧化应激与血清饥饿诱导的C2C12肌管中的肌肉萎缩之间的关系。我们发现，检测到萎缩表型，包括肌管直径降低，蛋白质泛素化以及检测到如叉子盒O，Atrogin-1和Murf1之类的垂体的表达ER氧化应激以及血清饥饿期间。评估血清饥饿期间的氧化应激以确认相关性。在萎缩性肌管中，细胞内活性氧（ROS）和蛋白质氧化都增加了。这些结果表明，麦那酮诱导的氧化应激会触发肌肉萎缩，反之亦然。核因子红细胞2相关因子2（NRF2）是细胞对氧化应激反应的关键调节剂，被认为在减轻肌肉萎缩时具有细胞保护作用。血红素加氧酶-1（HO-1）和NAD（P）H喹酮脱氢酶1（NQO-1），NRF2的靶基因的转录在血清饥饿期间降低，这与NRF2的核转运降低有关。在血清饥饿之前，已知的NRF2诱导剂Sulforaphane（SFN）的预处理显示通过NRF2/HO-1上调具有保护作用。 SFN可以将NRF2从KEAP1解放，从而使NRF2的核易位。因此，表达SFN预处理可显着降低HO-1的增加和细胞内ROS。这些结果表明，氧化应激介导了肌肉萎缩的病理生理学，可以通过上调NRF2介导的抗氧化剂反应来改善。本文受版权保护。保留所有权利。