姜黄素可防止脂多糖诱导的Atrogin-1/MaFBX上调和肌肉质量损失。
J细胞生物化学。 2007年3月1日； 100（4）：960-9。 PMID： 17131360“泛素连接酶Atrogin-1/MAFBX和MURF1介导与各种分解代谢条件相关的骨骼肌浪费，在病理条件下涉及这些基因上调的信号传导途径被认为是治疗靶标。先前已显示AKT和NF-KAPPAB分别调节Atrogin-1/MaFBX或Murf1的表达。此外，我们最近发现，p38 MAPK介导了Atrogin-1/MaFBX表达的TNF-Alpha上调，这表明多个信号通路介导炎症性疾病中的肌肉浪费。但是，迄今为止，这些进步还没有导致在疾病引起的肌肉浪费的实际临床干预中。在本研究中，我们在脂多糖（LPS）诱导的小鼠中抑制p38和NF-kappab的姜黄素（一种抑制p38和NF-kappab）的姜黄素的作用。 Daily intraperitoneal (i.p.) injection of curcumin (10-60 micro g/kg) for 4 days inhibited, in a dose-dependent manner, the LPS-stimulated (1 mg/kg, i.p.) increase of atrogin-1/MAFbx expression in gastrocnemius and extensor digitorum longus (EDL) muscles, resulting in the attenuation of muscle protein loss.还应注意的是，姜黄素给药没有改变Atrogin-1/MaFBX的基础表达，也不会影响LPS刺激的MURF1和多泛素表达。 LPS激活的p38和NF-kappab，同时抑制Akt；而姜黄素给药抑制了LPS刺激的p38激活，而不会改变LPS对NF-kappab和Akt的影响。这些结果表明姜黄素有效阻断LPS-I通过抑制p38介导的Atrogin-1/MAFBX的上调，导致肌肉质量的损失。
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