通过补充维生素E来预防卸载引起的萎缩：氧化应激与比目鱼肌肉蛋白水解之间的联系？
摘要来源：
游离辐射式生物学。 2007年3月1日； 42（5）：627-35。 EPUB 2006年12月15日。PMID： 17291986 Favier，Claude Duchamp，Dominique Desplanches
摘要：暴露于减少活性会诱导骨骼肌萎缩。氧化应激可能导致肌肉通过蛋白水解激活浪费。这项研究旨在检验大鼠的两个假设。首先，补充抗氧化剂维生素E（卸载阶段）将部分抵消卸载引起的比索鲁斯肌肉萎缩。其次，补充维生素E将通过降低Calpains，caspases -3，-9和-12和E3泛素liga的表达来降低肌肉蛋白水解的速率SES（MURF1和MAFBX）。在维生素E E.维生素E部分降低至32％的后，降低了14天的后肢卸载诱导的比目鱼肌肉萎缩（-49％）部分阻止了I型和IIA纤维尺寸的减少。 Supplementation increased HSP72 content and suppressed the rise in muscle level of thiobarbituric acid-reactive substance caused by unloading but failed to modify the lower ratio of reduced vs oxidized glutathione, the higher uncoupling proteins mRNA, and the antioxidant enzyme activities (superoxide dismutase, catalase, and glutathione peroxidase) observed after unloading.维生素E治疗消除了未载的肌肉中caspases-9和-12和Murf1转录本的大量上调，并大大降低了MU-粘蛋白，caspase-3和MAFBX mRNA的上调。总之，维生素E的保护作用可能是由于与肌肉蛋白水解相关的基因而不是其抗氧化功能的调节。