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抽象来源： 营养素。 2017年9月20日； 9（9）。 EPUB 2017年9月20日。PMID： 28930190
hung-wen liu，yen-ju chen，Yun-Ching Chang，Sue-Joan Chang
文章隶属关系：hung-wen liu
摘要：
刺激泛素蛋白 - 蛋白酶体途径 - 尤其是E3泛素连接酶Atrogin-1和Murf1-Is与糖尿病中肌肉丧失相关的MURF1-IS。脂质代谢产物升高会损害肌发生。少醇是一种衍生自少将的低分子量多酚，表现出抗糖尿病和抗肥胖特性，这表明它可能是适当的补充剂减轻肌肉损失。在糖尿病DB/DB小鼠中研究了饮食（10周）补充寡醇（20或200 mg/kg饮食）。还研究了参与Atrogin-1和MURF1调节的转录因子NF-κB和FOXO3A。寡醇（两种剂量）对肌肉损失的衰减与Atrogin-1和Murf1基因表达的下调有关。与没有寡醇补充的DB/DB小鼠相比，少醇补充剂降低了NF-κB的表达。 SIRTUIN1（SIRT1）表达的上调阻止了补充寡醇的DB/DB小鼠的FOXO3A核定位。 AMPKα活性和PPARA mRNA表达的显着增加，导致少醇脂质积累降低为减弱肌肉损失提供了额外的好处。寡醇限制了棕榈酸酯诱导的衰老表型和细胞周期停滞，并抑制了棕榈酸酯处理的C2C12肌肉细胞中的Atrogin-1和Murf1 mRNA表达，因此贡献可以改善受损的Myotube组。总之，Atrogin-1和MURF1基因表达的寡醇介导的调节可减轻肌肉损失并改善肌管损伤的形成，这表明补充寡醇可用于衰减肌管。
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