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营养素。 2023年2月4日； 15（4）。 EPUB 2023 2月4日。PMID： 36839161“> 36839161” truong，hee-sook jun
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摘要：肌肉萎缩的特征是肌肉质量和功能下降。由于衰老或药物治疗，体内过多的糖皮质激素会促进肌肉浪费。在这项研究中，我们研究了小鼠及其基本机制中合成糖皮质激素的地塞米松（DEX）诱导的肌肉萎缩的预防作用（NNL）乙醇提取物对肌肉萎缩（DEX）诱导的肌肉萎缩。isms。 NNL提取物的给药增加了小鼠DEX引起的DEX诱导的肌肉萎缩的股四头肌（QD）（QD）（QD）（QD）和ga肌（GA）肌肉的重量。 NNL提取物给药降低了肌肉萎缩因子的表达，例如肌肉环蛋白-1和Atrogin-1，以及自噬因素，例如Beclin-1，微管相关蛋白1A/1B-LIGHT链3（LC3-I/II）和1（LC3-I/II），以及1（p62/SQSTM1）中的肌肉。 DEX注射增加了含有含有NNL提取物的蛋白3（NLRP3），裂解的蛋白质蛋白3（NLRP3），裂解 - caspase-1，interleukin-1beta（IL-1β）和切割 - 加斯德敏敏D（GSDMD）的蛋白质表达水平，这些蛋白质表达水平可通过NNL提取物给药（500 mg/kg/kg/kg/kg/kg/kg）大大减少。使用C2C12肌管的体外研究还表明，NNL提取物治疗抑制了DEX诱导的自噬因素的增加，与凋亡相关的因子和NF-κB。总体而言，NNL提取物可以通过DO防止DEX诱导的肌肉萎缩WNNOWNDENDENDECHINGINDMD介导途径，自噬途径和GSDMD介导的流体诱变途径，这些途径涉及肌肉降解。