formononeonetinetinetaine umeliatied sumcle take unioratied sumcle in uniorate sontried sontratied sontried sontratied sontratied sontratied sontratied sontratied sontratied慢性肾脏病中的PI3K/AKT/FOXO3A途径和卫星细胞功能。
摘要来源：
j Cell Mol Med。 2021 JAN 6。 Haiyan You, Jingjing Li, Yangyang Liu, Qiang Li, Xiaohui Wu, Jiawen Huang, Xiangsheng Cai, Mingqing Wang, Lianbo Wei
Article Affiliation:Lingyu Liu
Abstract:Muscle atrophy is a common complication in chronic kidney disease (CKD).炎症和肌生抑素在CKD肌肉萎缩中起重要作用。 formononetin（FMN）是阿斯托拉素膜中主要的生物活性异黄酮化合物，具有抗炎作用和抗炎作用和促进肌源分化。我们的研究基于肌生抑素，以探索与CKD肌肉萎缩有关的FMN的作用和机制。在这项研究中，CKD大鼠和肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导的C2C12肌管用于体内和体外肌肉萎缩模型。结果表明，FMN显着改善了CKD大鼠的肾功能，营养状况和炎症标记。在FMN治疗大鼠中，体重，胫骨前和胃肌肌肉的重量以及骨骼肌的横截面区域（CSA）明显更大。此外，FMN显着抑制了CKD大鼠肌肉和TNF-α诱导的C2C12肌管中MURF-1，MAFBX和Myostatin的表达。重要的是，FMN显着增加了PI3K，AKT和FOXO3A的磷酸化，以及CKD肌肉中的肌源性增殖和分化标志物，肌源分化因子D（MyOD）D（Myod）和CKD肌肉的表达大鼠和C2C12肌管。在TNF-α诱导的C2C12肌管中，用Myostatin-Small干扰RNA（Si-yostatin）观察到了相似的结果。值得注意的是，肌抑制素的过表达质粒（Myostatin OE）废除了FMN对PI3K/AKT/AKT/FOXO3A途径的磷酸化的影响以及Myod和Myogenin的表达。我们的发现表明，FMN可以缓解与肌抑制蛋白介导的PI3K/AKT/FOXO3A途径和卫星细胞功能相关的肌肉萎缩。