通过调节脂质液滴的肌肉沉积，二甲基高脂饮食诱导肌肉萎缩

Kyung-A Byun

An excessive fat diet induces intramuscular fat deposition that accumulates as a form of lipid droplet (LD) and leads to lipotoxicity, including muscle atrophy or decreasing muscle 力量。脂肪毒性取决于LDS的数量，亚细胞分布（IMF，IMF，LDS或亚囊层），SS和纤维类型特异性差异（I型或II型纤维）以及LD.Extracts（ECE）的尺寸，已知会增加过氧化物酶体增殖物激活的受体α（PPAR-α），从而导致Perilipin2的表达水平降低（PLIN2）。 PLIN2参与调节LDS的大小。这项研究表明，ECE和Dieckol可以降低PLIN2表达，并减少高脂饮食（HF）喂养动物肌肉中LDS的大小和数量，并导致肌肉萎缩。 PPAR-α的表达水平降低，而HF增加了PLIN2。 ECE和Dieckol增加了PPAR-α表达并降低了PLIN2。在高脂饮食条件下，LDS的直径增加，并且通过ECE或Dieckol治疗降低了LDS。 HF增加了II型纤维/总LDS中LDS的数量，ECE或Dieckol减少了。 SS LDS增加，并通过HF减少IMF LDS。 ECE或Dieckol降低了SS LDS并增加了IMF LDS。 ECE或Dieckol衰减了肌肉萎缩-rel的上调HF的ATED基因在内，包括Murf1，Atrogin-1和P53。 ECE或Dieckol增加了肌肉纤维的横截面和握力强度，而HF降低了。总之，ECE或Dieckol降低了LDS的大小，并通过降低PLIN2表达并因此减弱了LDS对毒性较小的贡献的贡献，从而减弱了肌肉萎缩和强度，这是由HF诱导的。