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Abstract Title:Dieckol Reduces Muscle Atrophy by Modulating Angiotensin Type II Type 1 Receptor and自发性高血压大鼠中的NADPH氧化酶。
抽象来源：
抗氧化剂（巴塞尔）。 2021年9月30日； 10（10）。 EPUB 2021 9月30日。PMID： 34679696“> 34679696 Kuk Hui儿子，Kyunghee Byun
文章隶属关系：Seyeon OH
摘要：肾素 - 血管紧张素系统参与了高血压和肌肉减少症的发展。血管紧张素II（ANG II）的水平升高导致ANG II型受体（AT1R）的上调，这导致NAD（P）H氧化酶（NOX）的活性氧（ROS）增加。 ROS增加导致助手T17（TH17）增加并减少调节剂Y T（Treg）细胞通过HIF-1α。 Th17增加了更多的IL-17，导致NF-κB和肌肉萎缩增加。我们通过降低自发性高血压大鼠（SHR）的AT1R和NOX活性来评估提取物（ECE）和Dieckol（DK）对减轻肌肉萎缩的影响。 SHR中ANG II的血清II和AT1R的表达高于Wistar-Kyoto大鼠的正常动物（分别比WKY高2.4和1.8倍）。 ECE或DK的AT1R表达降低（分别比SHR低0.62和0.84倍）。在SHR中，NOX 1、2和4的表达增加（比WKY高1.2-1.15倍），但通过ECE的给药（比SHR低0.8-0.9倍）或DK（比SHR低0.7-0.9倍）减少。 SHR的NOx活性增加（比WKY高2.3倍），并且ECE降低（比SHRS低0.9倍）和DK（比SHR低0.9倍）。 HIF-1α的表达，Th17的标记（RORγT）和细胞因子秘密的表达SHR中的Th17（IL-17）ED增加了，并通过ECE或DK减少。 SHR的Treg（Foxp3）和从Treg细胞分泌（IL-10）的细胞因子的标志物减少，并通过ECE或DK增加。 SHR中的NF-κB/IL-1β/TNF-α和MURF-1/MAFBX/ATROGIN-1的表达增加了，并且通过ECE或DK降低了这些表达。 SHR的肌肉纤维的横截面区域降低（比WKY低0.7倍），ECE（比SHR大1.3倍）或DK（比SHR大1.5倍）增加。总之，ECE或DK导致AT1R和NOX活性的表达降低，调节Th17/Treg平衡，因此，肌肉萎缩降低。