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摘要来源： int j mol Sci。 2021年7月28日； 22（15）。 EPUB 2021年7月28日。PMID： 34360821 34360821帕克（Park），库克（Kukhui）儿子，kyunghee byun seyeon oh dexamethasone（dexa），经常用作抗炎剂，矛盾地导致肌肉炎症和肌肉萎缩。晚期糖基化终产物（RAGE）和类似受体的受体4（TLR4）受体导致核苷酸结合寡聚结构域类似于3（NLRP3）炎症形成，这些受体通过核因子-κB（NF-κB）上调。 nLRP3炎性体会导致凋亡，并与涉及蛋白质降解和肌肉萎缩的MURF-1和Atrogin-1上调有关。通过减少DEXA处理动物的肌肉中NLRP3炎性体的形成，评估了提取（ECE）和Dieckol（DK）对衰减DEXA诱导的肌肉萎缩的影响。 DEXA增加了年龄或高迁移率蛋白与愤怒或TLR4的结合，但ECE或DK显着降低。 DEXA增加了愤怒（C-Jun N末端激酶或p38）的下游信号通路，但ECE或DK减少了。 DEXA增加了愤怒或TLR4下游的NF-κB，但ECE或DK减少了。 DEXA增加了NLRP3炎性体成分（NLRP3和类似斑点的斑点样），裂解的caspase -1和裂解的Gasdermin D（裂解的加油动物）D，但通过ECE和DK降低。 DEXA增加了白介素-1β/MURF-1/Atrogin-1表达，但通过ECE或DK恢复。平均肌肉纤维交叉DEXA降低了部分区域和握力强度，但通过ECE或DK恢复。总之，ECE或DK通过减少NLRP3炎性体的形成和凋亡而减弱DEXA诱导的肌肉萎缩。