delphinidin可防止肌肉萎缩并上调miR-23a表达。
摘要来源：
j农业食品化学。 2017年1月11日； 65（1）：45-50。 EPUB 2016年12月29日。PMID： 280004445
摘要作者：
Motoki Murata，Haruna Nonaka，Satomi Komatsu，Megumi Goto，Mai Morozumi，Shuhei Yamada，I-Chian Lin，Shuya lin，Shuya Yamashita，Hirofumi Tachibana
文章隶属关系：motoki murata
摘要：
delphinidin是主要的花青素之一，显示出针对多种病理的保护作用，包括癌症，炎症和肌肉萎缩。这项研究的目的是确定Delphinidin在肌肉萎缩中的预防机制。使用体外和体内模型来验证Delphinidin对MURF1，miR-23a和NFATC3表达的影响。 Delphinidin抑制了MURF1的上调（1.77±0.05 vs 1.03±0.17，p <0.05）表达并抑制miR-23a（0.56±0.05 vs 0.94±0.06，p <0.05）和NFATC3（0.61±0.02 vs 1.02±0.08，p <0.01）的表达和下调。在甲壳虫中，通过口服Delphinidin来预防肌肉的体重减轻。此外，delphinidin抑制了MURF1（3.35±0.13 vs 2.26±0.3，P <0.01），并促进了miR-23a（0.58±0.15 vs 2.25±0.29，p <0.001）和NFATC3（0.85±0.17 vs 1.54 vs 1.54±0.13，p <0.13，p <0.001）。 Delphinidin摄入量可能通过诱导miR-23a表达并抑制MURF1表达来防止肌肉萎缩。