抗氧化剂给药可减弱机械通气诱导的大鼠diaphragm肌肉萎缩，独立于蛋白激酶B（PKB AKT）信号传导。
摘要来源：
j j Physiol。 2007年11月15日； 585（PT 1）：203-15。 EPUB 2007 10月4日。PMID： 179166612“> 17916612 C Deruisseau，D J Falk，D S Criswell，S K Powers
摘要：
氧化应激促进了受控的机械通气（MV）诱导的diaphragmagmantagic萎缩。尽管如此，负责氧化应激诱导肌肉萎缩的信号传导途径仍然未知。我们测试了以下假设：氧化应激下调胰岛素样生长因子-1-磷酸二基辅醇3-激酶蛋白激酶激酶B丝氨酸苏氨酸激酶（IGF-1-PI3K-AKT）信号传导，并激活Forkhead Box O（FOXO）在MIMV-box o（foxo）类别中的MIV-box o（foxo）类别中的MMV-IN MVIBers fibers fibers fibers fibers fibers fibers fibers fibers fibers fibers fibers fibers fibers。诱导的隔膜不活跃。将Sprague-Dawley大鼠随机分配到五个实验组之一中：（1）对照（con），（con），（2）6小时，（3）6小时MV，并输注抗氧化剂Trolox，（4）18 h MV，（5）MV的MV，MV用Trolox。在MV的6 h和18 h之后，diaphragmatic Akt激活与FOXO1的核定位和转录激活同时降低，并减少了FoxO3和FoxO4的核定位，最终导致肌肉特异性的泛素连接酶的表达增加，肌肉繁殖因子（Mafbx）和肌肉环形肌肉（Muscle Ring Finger）（murff finger firs uscle in有趣的是，在MV的18小时后，抗氧化剂给药与MV诱导的I型萎缩的衰减有关，IIA型和IIB/IIB型肌纤维。总的来说，这些数据表明，抗氧化剂的抗氧化剂减弱了MV诱导的diaphragmaragmantic萎缩，而与Akt调节的FOXO转录因子的变化和MAFBX或MURF-1的表达无关。此外，这些结果因此，表明在MV的早期和晚期中存在diaphragmatic IGF-1-PI3K-AKT信号的差异调节。