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20•在地塞米松的C2C12骨骼萎缩的基于Myotube的模型中，衰减线粒体功能障碍。
摘要来源：
mol MedRep。20215月; 23（5）。 EPUB 2021 3月2日。PMID： 33649814> 33649814 Xiaohao Xu，ugang sun，daqing Zhao，liwei sun
文章隶属关系：许多Wang
摘要：肌肉萎缩，抗炎药物泛滥的副作用，是由抗炎药物促进的副作用。 Meyer，20（S） - Ginsenoside RG3（S -RG3）。假定的S -RG3与DEX诱导的肌肉萎缩相关的预防可能涉及VE S -RG3缓解DEX诱导的线粒体功能障碍。在本研究中，MTT分析显示，在S -RG3处理DEX摄入的C2C12肌管后，细胞活力增强。随后的PCR和Western印迹结果表明，S -RG3诱导的肌肉萎缩F盒蛋白（Atrogin -1）和肌肉环形蛋白1的表达降低，这些蛋白先前与肌肉萎缩有关。此外，S -RG3治疗DEX摄入的肌管在细胞中导致RG3单体的聚集，并且剂量依赖性增加了细胞线粒体基础呼吸剂氧的消耗率和细胞内ATP水平与未经处理的DEX脱氧型肌管中的水平相比。此外，S -RG3处理显着逆转了蛋白质复合物II，III和V中的密钥线粒体呼吸电子传输链亚基的表达的DEX诱导的累列。此外，S -RG3缓解与DEX诱导的ING相关的线粒体功能障碍C2C12肌管的URY与S -RG3相关的S -RG3相关的降低均与AMP激活蛋白激酶（AMPK）的蛋白表达和磷酸化的两个相关降低有关。总的来说，这些结果暗示了AMPK -FOXO3途径中信号传导的S -RG3调节，作为减轻dex诱导的肌肉萎缩的基础机制。
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