通过MiR-486-5p和Myostatin调节，绿茶型表去甲醇表杂酸酯-3-gallate减弱了与年龄相关的肌肉损失。
抽象来源：
ach arch Biochem biiochem biophys。 2020年7月22日; 692：108511。 EPUB 2020年7月22日PMID： 32710883 Chan，Shu-Hui Hu，Ming-Yi Liu，Sue-Joan Chang
文章隶属关系：Yun-Ching Chang Chang chang
摘要摘要：（ - ） - epigalocatechin-3-gallate（EGCG）（EGCG）（EGCG），据报道，通过绿色茶进行了群体的群体，众所周知，众所周知，穆斯群的群体已弥补，众所周知，互联网弥补，互联网弥补，在我们以前和现在的研究中，骨骼肌的AKT活性。累积数据表明，多酚通过调节miRNA表达来调节参与衰老过程的信号传导途径，例如炎症和氧化应激。我们在这里d MiRNA-486-5p在老年衰老加速小鼠8（SAMP8）小鼠和后期通道C2C12细胞中均显着降低。因此，我们进一步研究了EGCG对年龄调节肌肉损失中miRNA-486-5p表达的调节作用。 SAMP8小鼠含有含有或与0.32％EGCG的Chow饮食一起喂养32周，持续8周。早期通过（<12个通道）和C2C12细胞的晚期（> 30段）在没有EGCG的情况下以50μm的浓度处理24小时。我们的数据表明，EGCG补充增加了老年SAMP8小鼠和晚期C2C12细胞中miRNA-486-5p的表达。 EGCG刺激了AKT磷酸化，并通过上调了40周龄SAMP8小鼠的骨骼肌以及后期的Passage C2C12细胞，抑制了FOXO1A介导的MURF1和Atrogin-1转录。此外，在晚期C2C12细胞中肌生抑素的表达增加，抗y抑素治疗上调了MI的表达R-486-5p。我们的结果确定了绿茶饮食成分的独特机制，并表明使用EGCG或通过其源自肌抑制素/miRNAS/ubiquitin-prototeasome信号传导的EGCG或化合物减弱了与年龄相关的肌肉损失。