l。通过PPARα/NF-κB途径减弱骨骼肌萎缩。
摘要来源：
前体生理学。 2020; 11：580223。 EPUB 2020 12月3日。PMID： 333433385“> 33343385 Lei Xu，Junjian Jiang，Jianguang Xu
文章隶属关系：junxi dai
摘要：无用的骨骼肌萎缩的治疗方案受到限制，部分原因是，基本的分子机制尚不清楚。与先前在外周神经损伤的啮齿动物模型中进行的转录组学不同，在本研究中，我们用无法从F获得的萎缩性二头肌肌肉和正常（非替代）胸骨骨骨髓样样品进行了高通量测序。我们的臂丛损伤（BPI）患者。我们还调查了是否。 （fcl。）提取物可以在小鼠模型中抑制被取消的肌肉萎缩，以及作用机理。我们确定了1471个基因，这些基因在萎缩性和正常肌肉的临床标本之间差异表达，包括下调的771个和700个上调的基因。基因和基因组（KEGG）途径分析的基因本体论（GO）和京都百科全书表明，差异表达的基因主要富集于GO术语“肌肉的结构组成”，“ Z Disc”，“ Z Disc分子，““糖酵解/糖原发生”，“过氧化物酶体增殖物激活的受体α（PPARα）信号传导途径”和“ p53信号通路”。在使用小鼠的实验中，fcl改善了使用小鼠，湿伯的减小和肌纤维直径的减少。与盐水给药相比，提取物伴随着下调促炎细胞因子白介素（IL）-1β和IL-6。此外，尽管两组均显示出核因子增加（NF）-κB激活和PPARα表达，但NF-κB激活程度较低，而NF-κBIκBα表达的PPARα和抑制剂在FCL中较高。提取物处理的小鼠。因此，fcl。提取物通过增强PPARα表达并抑制NF-κB激活来抑制神经支配引起的炎症并减轻肌肉萎缩。这些发现表明FCL。提取物具有预防神经神经损伤或疾病引起的神经支配引起的肌肉萎缩的治疗潜力。