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Abstract Title:Fluoride regulates the differentiation and atrophy through FGF21/ERK signaling pathway in C2C12单元格。
摘要来源：
生态毒素环境SAF。 2023年3月1日; 252：114626。 EPUB 2023 2月8日。PMID： 36764073 36764073叮叮当当的zou，shuhua xi，xiaoying guo
文章隶属关系：lan ma ma
摘要：过量摄入氟化物会导致一个严重的健康问题，称为氟中毒。氟中毒患者表现出肌肉损伤的症状，但具体机制尚不清楚。成纤维细胞生长因子21（FGF21）是一种新型的肌动物，与肌原分化的调节有关，但是氟化物是否通过FGF21 Signali诱导骨骼肌损害NG尚未报告。在当前的研究中，使用C2C12细胞研究氟化物对肌源性发育的影响以及FGF21/ERK信号通路的涉及调节作用。氟化物处理后检测到肌细胞发育和FGF21/ERK信号通路相关的分子的标志物的表达。结果表明，氟化物特别抑制了C2C12细胞中肌源性调节基因MYOD，MYOG和MYHC的表达。此外，氟化物增加了与肌肉萎缩相关的标记MURF1和MAFBX的表达。我们证明了氟化物根据RNA-Seq结果显着抑制FGF21的表达，并检测到下游分子FGFR1，KLB，RAF，RAF，MEK，MEK和ERK的表达。此外，FGF21预处理逆转了氟化物对C2C12细胞的不利影响，并减轻了肌管的萎缩。综上所述，这些发现表明氟化物抑制了分化和加重萎缩VC2C12细胞中的IA FGF21/ERK信号通路。我们的研究为FGF21/ERK在氟化物引起的骨骼肌损伤和FGF21中的作用提供了新的证据。