摘要标题：
Neferine通过激活肌肉细胞中Akt/mTOR途径和NRF2引起的缺氧引起的自噬。 2016年10月； 83：1407-1413。 EPUB 2016年8月29日。PMID： 27583981 27583981 POORNIMA，LOHANATHAN BHARATHI PRIYA，CHIH-YANG HUANG，VISWANADHA VIJAYA PADMA
文章属性：rathinasamy baskaran
摘要：我们以前曾报道过低氧介导的预防由Neferine，Anelkalimbo的Neferace nelkalimboeare nellambobo的预防。本研究旨在评估Neferine在肌肉细胞中缺氧诱导自噬的调节中的作用。通过MTT分析确定暴露于缺氧的肌肉细胞（横纹肌肉瘤细胞）中Neferine的细胞保护剂量。缺氧通过增强脂质过氧化并耗尽细胞来诱导肌肉细胞中的氧化应激R抗氧化剂酶。 PI3K/AKT/MTOR细胞存活信号传导的抑制作用是缺氧诱导的自噬的触发因素。正如阿西迪橙染色所研究的，肌肉细胞中的缺氧导致酸性水泡形成，这是自噬体形成的指标。通过激活AKT/MTOR途径并在暴露于缺氧的细胞中调节Beclin 1，PI3KCIII和LC3B-II，通过激活Akt/mTOR途径进行预处理可抑制自噬诱导。此外，NEFERINE还通过NRF2核易位调节了缺氧介导的细胞抗氧化剂水平的变化。总的来说，这项研究的结果表明，纳韦氨酸在预防缺氧诱导肌肉细胞中的自噬中的作用。