低能激光照射通过骨骼肌细胞激活：MAPK /ERK途径的作用

低能激光照射（LELI）已显示可促进体内骨骼肌再生并激活骨骼肌卫星细胞，增强其增殖并抑制体外分化。在本研究中，LELI以及在血清饥饿的肌细胞中添加血清，恢复了它们的增殖，而肌源性分化仍然很低。 LELI诱导有丝分裂原激活的蛋白激酶/细胞外信号调节的蛋白激酶（MAPK/ERK）磷酸化，对其在血清饥饿的肌细胞中的表达没有影响。而且，一个特定FIC MAPK激酶抑制剂（PD098059）抑制了Leli-和10％Serummistied ERK1/2激活。但是，Leli不影响Jun N末端激酶（JNK）或p38 MAPK磷酸化或蛋白质表达。 3-SEC辐照诱导的ERK1/2磷酸化，而12-SEC辐射又减少了它，对JNK或P38没有影响。此外，LELI对受体磷酸化具有明显的影响：它引起肝细胞生长因子（HGF）受体的磷酸化，先前显示会激活MAPK/ERK途径，而未观察到对肿瘤抑制抑制型抑制型alpha（TNF-Alpha）受体（TNF-Alpha）受体，从而激活了P38和JNK Pathrowe。因此，通过特异性激活MAPK/ERK，但不能通过特定的受体磷酸化来激活JNK和p38 MAPK酶，LELI诱导了静态卫星卫星细胞的激活和增殖并延迟其分化。