体内多酚后加速骨骼肌恢复

急性骨骼肌损伤导致纤维破坏，氧化应激和炎症。我们研究了挫伤诱导的损伤（大鼠胃肌肌肉）后对再生过程的细胞特异性贡献。在这项安慰剂对照研究中，雄性Wistar大鼠接受PCO给药2周，然后遭受标准化的挫伤损伤。受伤后继续补充。免疫和卫星细胞反应如辅助，以及氧自由基吸收能力和肌肉再生。 PCO给药产生了快速的卫星细胞反应，激活的较早峰（PAX7⁺，CD56⁺，在碰撞后4小时）与安慰剂组（PLA）（PLA）（第5天P <.001：CD56⁺，第7天PAX7⁺）。 PLA中的特异性免疫反应遵循预期的时间疗程（第1天的中性粒细胞升高；从第3天到第5天持续巨噬细胞升高）。 PCO大大降低了中性粒细胞升高至非显着性，而巨噬细胞反应的程度正常，但明显较早（第1天到第3天之间的峰值），并且在第5天之前完全解决。抗炎细胞因子，IL-10，仅在PCO中显着增加（第3天）。肌肉纤维再生（MHC（F）含量和中央核）早就开始了，在PCO中在第14天之前完成，但在PLA中却不在。gnitude（中性粒细胞），时间过程（巨噬细胞）或时间过程和激活状态（卫星细胞），解释了在存在proanthocyanidolicoliololiolers的存在下更快的有效再生。