叶子标准化多糖组分通过 GSK3β/β-Catenin 和 JNK 失活对人结肠癌的抗转移作用细胞。
摘要来源：聚合物（巴塞尔）。 2024 年 5 月 3 日；16(9)。 Epub 2024 年 5 月 3 日。PMID：38732748
摘要作者：Woo-Seok Lee、Ji-Sun Shin、Seo-Yun Jang、Kyung-Sook Chung、 Soo-Dong Kim、Chang-Won Cho、Hee-Do Hong、Young Kyoung Rhee、Kyung-Tae Lee
文章隶属：Woo-Seok Lee
摘要：A 多糖组分(PLE0) 叶先前被报道具有免疫刺激、抗骨质疏松和 TGF-β1 诱导的上皮间质转化抑制活性。尽管已经报道了一些针对结肠癌转移的有益作用，我们的目的是研究 PLE0 在 HT-29 和 HCT-116 人结肠癌细胞中的抗转移活性及其潜在分子机制。我们在结肠癌细胞中进行了伤口愈合测定、侵袭测定、qRT-PCR 分析、蛋白质印迹分析、明胶酶谱分析、荧光素酶测定和小干扰 RNA 基因沉默。 PLE0 通过抑制细胞迁移和侵袭来浓度依赖性地抑制转移。通过降低 p-GSK3β 和 β-连环蛋白水平来抑制 N-钙粘蛋白和波形蛋白表达以及上调 E-钙粘蛋白导致了这种效应的结果。 PLE0 还抑制基质金属蛋白酶 (MMP)-2 和 MMP-9 的表达和酶活性，同时增加金属蛋白酶组织抑制剂 (TIMP-1) 的蛋白质和 mRNA 水平。此外，信号数据显示 PLE0 抑制 p65（NF-κB 的一个亚基）的转录活性和磷酸化，以及c-Jun 和 c-Fos（AP-1 亚基）途径的磷酸化。 PLE0 显着抑制 JNK 磷酸化，JNK 敲除显着恢复 PLE0 调节的 MMP-2/-9 和 TIMP-1 表达。总的来说，我们的数据表明，PLE0 通过下调 GSK3β/β-catenin 和 JNK 信号传导抑制上皮间质转化和 MMP-2/9，从而在人结肠癌细胞中发挥抗转移作用。