parthenolide调节氧化应激诱导的线粒体并通过C2C12肌细胞中的p53信号通路抑制凋亡。
摘要来源：
j j Cell Biochem。 2019年9月; 120（9）：15695-15708。 EPUB 2019年5月29日。PMID： 311444365“> 311444365 Xiangdong Guo，Jieyou Zhang，Dongmei Zhou，Zimu Zhang，Zhenyi Xue，Zhenyi Xue，Guangze Yang，Qing XI，Hongkun Liu，Zehan Liu，Lijuan Zhang，Lijuan Zhang，Qi Zhang，Qi Zhang，Zhang，Zhi Yao，Zhi Yao，Rongxin Zhang，yurong daugiation：yurong dau 摘要：
肌肉氧化还原障碍和氧化应激已成为某些肌肉疾病中常见的致病机制和潜在的治疗干预措施。 Parthenolide（PTL）是一种在发烧叶的叶子中大量发现的倍半萜烯内酯，具有抗炎，抗毛因和抗癌特性。尽管据报道PTL减轻E癌症恶病质并改善了癌症恶病质模型中的骨骼肌特征，其对C2C12氧化应激诱导的损伤的作用尚未报告，并且尚未定义调节机制。在我们的研究中，PTL减弱了HO诱导的生长抑制和形态变化。此外，PTL表现出对活性氧的清除活性，并保护C2C12细胞对HO的凋亡。同时，PTL抑制了线粒体膜电位的崩溃，从而有助于使HO诱导的自噬通量和线粒体归一化，与抑制线粒体标记物蛋白TIM23的降解相关，是LC3-II表达的增加，LC3-II表达的增加和降低了线粒体软骨dna的降低。除了对线粒体的保护作用外，PTL还防止了C2C12细胞中HO诱导的溶酶体损伤。另外，p53，组织蛋白酶B和BAX/BCL-2蛋白水平的磷酸化以及Cyt的BAX易位pTL显着降低了由HOIN C2C12细胞诱导的线粒体的Osol。总之，PTL调节氧化应激诱导的线粒体并保护C2C12成肌细胞免受凋亡，这表明对氧化应激相关骨骼肌疾病具有潜在的保护作用。