摘要标题：
[四甲基吡嗪通过调节相关的细胞因子和抗体来减轻大鼠的实验自身免疫性肌无力的肌无力。 2016年11月； 32（11）：1471-1474。 PMID： 27774937“> 27774937 Hu
文章隶属关系：yingguo ren
摘要：目的是研究大鼠四甲基吡嗪（TMP）对大鼠实验自身免疫性肌无力的肌无力（EAMG）的影响，并探索可能的免疫调节机制。方法将路易斯大鼠随机分为4组：对照组，EAMG组，TMP低剂量组（TMP-L，10 mg/kg）和TMP高剂量组（TMP-H，20 mg/kg）。除对照组外，其他3组进行了EAMG建模。确定体重，并通过列侬评分大鼠的肌肉无力症状EAMG标准。通过免疫荧光检查了神经肌肉连接中乙酰胆碱受体，IgG和C3的表达。 ELISA检测到R97-116抗体（IgG1，IgG2a，IgG2B），肿瘤坏死因子α（TNF-α），干扰素γ（IFN-γ）和白介素10（IL-10）的水平。结果TMP降低了评估EAMG大鼠肌肉无力症状的评分。此外，在EAMG大鼠的神经肌肉连接中，TMP给药可显着抑制ACHR表达和IgG和C3表达增加。此外，在TMP治发后，IgG1，IgG2A和TNF-α的水平大大降低，而IL-10水平升高。但是，IgG2b和IFN-γ的血清水平没有显着变化。结论TMP可以对TH1，TH2和BCELL产生抑制作用，并调节IgG1，IgG2A，TNF-α和IL-10的水平。所有这些作用有助于缓解EAMG大鼠肌肉无力的症状。