Baicalin通过调节NLRP3炎症体 - 自助噬菌途径来减轻甲状腺素肽诱导的氧化应激和炎症。
摘要来源：
int hinmopharmacol。 2021年10月14日; 101（pt b）：108250。 EPUB 2021 10月14日。PMID： 34656906 34656906 Wu，Jian Wang，Rui Li，Chunli Chen，Jichang Li
文章隶属关系：Muhammad Ishfaq
摘要：Baicalin是一种众所周知的类黄酮化合物，具有针对炎症性疾病的治疗潜力。先前的研究报告说，支原体甲状腺素（MG）诱导宿主体内的炎症反应和免疫失调。然而，黄氨基蛋白针对感染MG的鸡样巨噬细胞（HD11细胞）的基本分子机制仍然是虚幻的。通过ELISA测定和流式蛋白酶检测到氧化剂状态和总活性氧（ROS）分别分别。通过免疫荧光显微镜评估线粒体膜电位（Δψ）。透射电子显微镜用于超微结构分析。炎症和自噬的标志是通过蛋白质印迹确定的。在MG感染的HD11细胞中，氧化应激和活性氧（ROS）显着增强。与对照条件相比，MG感染会导致线粒体膜电位（Δψ）的破坏。同时，Baicalin处理减少了MG诱导的活性氧（ROS），氧化应激，并减轻了Δψ的破坏。在MG感染的HD11细胞中，炎症标记的活性显着增强。在MG感染的HD11细胞中检测到TLR-2-NF-κB途径，NLRP3-炎症体和自噬相关蛋白的蛋白质表达增加。此外，Baicalin治疗显着降低了TLR-2-NF-κB途径和NLRP3炎性体的蛋白质表达。同时，自动在MG感染的HD11细胞中，用baicalin处理以剂量依赖性的方式可显着增强与HAGY相关的蛋白质。结果表明，通过相反的调节TLR-2-NF-κB介导的NLRP3-炎症途径和自噬，可以防止HD11细胞通过MG诱导的氧化应激和炎症，而Baicalin可能会歪曲候选候选，以预防MGCENTECTION。