摘要标题：
HESPERIDIN通过激活MTOR和AKT/GSK3β/TFEB途径而导致脱氧基因烯醇引起的肝损伤。
摘要来源：
j Afric Food Chem。 2024年6月26日； 72（25）：14349-14363。 EPUB 2024 6月13日。PMID： 38869217 38869217 MA
文章隶属关系：Xin Wang
摘要：脱氧烯醇（DON）是一种常见的农业霉菌毒素，在化学上是化学稳定的，并且不容易从谷物食品中取出。当生物食用被污染的农作物制成的食物时，它可能对其健康有害。近年来，大量研究发现，黄皮素（HDN）对多种毒素具有肝保护作用。但是，很少有学者探索了HDN在减弱唐引起的肝损伤方面的潜力。在这项研究中，我们建立了一个低剂量的DON暴露模型，并与三个DOS进行了干预HDN的ES，作用于雄性C57 BL/6小鼠和AML12细胞，分别用作体内和体外模型，以研究HDN免受DON暴露诱导的肝损伤的保护机制。结果表明，DON破坏了肝自噬通量，从而损害了肝脏结构和功能，HDN显着减弱了这些变化。进一步的研究表明，HDN通过MTOR途径缓解了DON诱导的自噬，并通过AKT/GSK3β/TFEB途径通过AKT/GSK3β/TFEB途径don诱导的溶酶体功能障碍。总体而言，我们的研究表明，HDN可以通过MTOR途径和AKT/GSK3β/TFEB途径改善唐诱导的自噬通量疾病，从而减少肝损伤。
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