paeoniflorin通过抑制p38 MAPK途径减弱了异丙肾上腺素诱导的慢性心力衰竭大鼠的心肌纤维化。
摘要来源：
curr med sci。 2020年4月； 40（2）：307-312。 EPUB 2020年4月26日。PMID： 32337690“> 32337690 AI，Zhan LV
文章隶属关系：mao liu
摘要：paeoniforin（pae）是一种单苯甲酸糖苷化合物，并且具有许多生物学活性，例如免疫抑制，抗炎，抗炎和抗细胞扩散。但是，PAE对慢性心力衰竭（CHF）的影响和机制尚不清楚。进行了这项研究，以评估PAE对异丙肾上腺素（ISO）诱导的CHF大鼠的心肌FBROSIS的作用和机制。 PAE（20 mg/kg）在胃部内对CHF大鼠进行了6周的速度。评估心脏结构和功能。蛋白质和mRNA水平检测到转化生长因子β1（TGF-β1）和p38。与ISO组相比，PAE可以减轻心肌纤维化并改善CHF大鼠的心脏功能。胶原蛋白体积分数（13.75％±3.77％vs. 30.97％±4.22％，p <0.001）和血管周围胶原蛋白体积面积（14.32％±2.50％，而28.31％±3.16％，p <0.001）显着降低了PAE组，而Pae组则显着降低。 TGF-β1蛋白（0.30±0.07 vs. 0.66±0.07，p <0.05）和mRNA（3.51±0.44 vs. 7.58±0.58，p <0.05）的表达在PAE组中的表达显着降低。与ISO组相比，PAE组的p38蛋白（0.36±0.12 vs. 0.81±0.38，p <0.05）和mRNA（3.84±0.05 vs. 4.40±0.17，p <0.05）的表达也显着下降。 PAE可以通过下调p38 MAPK信号传导途径来减轻心肌FBROSID并改善CHF大鼠的心脏功能。