乙chin虫通过抑制过度的线粒体裂变而减弱颈椎脊髓病模型中的炎症反应。
摘要来源：
free radic bybiol Med。 2020年5月20日; 152：697-714。 EPUB 2020 JAN31。PMID： 32014501“> 32014501 Song，Yuili Sun，Jie Ye，Gan Li，Kim Sia Sng，Leqin Xu，Xuejun Cui，Yongjun Wang
文章隶属关系：Longyun Zhou
摘要：颈椎脊柱脊髓酸（CSM）是脊柱脊髓性脊髓性（CSM）的领先因素。尽管线粒体动力学与神经退行性疾病的多种病理变化有关，但异常的线粒体动力学与CSM之间的联系仍有待阐明。另外，乙chin肽的新兴抗炎和神经保护作用的基础机制（ECH）是Cistanche Salsa的主要活性成分，知之甚少。我们假设过度的线粒体裂变在调节CSM的炎症反应中起着至关重要的作用，并且ECH可能通过调节线粒体动力学来减轻这种反应。为此，我们评估了Dynamin相关蛋白（DRP1）的选择性抑制剂ECH和MDIVI-1在慢性宫颈索压缩和活化的BV2细胞的大鼠模型中的影响。我们的结果表明，与媒介物处理的大鼠相比，具有MDIVI-1干预的大鼠运动功能提高了运动功能。实际上，MDIVI-1治疗减弱了促炎性细胞因子的表达，并激活了含含NLRP3的受体家族结构域3（NLRP3）炎症体，核转录因子-κB（NF-κB）和病变中的DRP1。与媒介物处理的大鼠相比，MDIVI-1处理的动物的压缩部位表现出细长的线粒体形态和减少活性氧（ROS）。西里拉经过ECH处理的大鼠在治疗后表现出神经系统恢复和抑制病变区域的炎症反应或相关信号。有趣的是，ECH处理部分逆转了病变区域内的异常线粒体碎片和氧化应激。体外数据表明，ECH通过调节NLRP3炎性体和NF-κB信号传导的激活来抑制活化的小胶质细胞。此外，我们观察到ECH明显抑制DRP1易位到线粒体，从而调节线粒体动力学和ROS产生，它们充当NLRP3炎性体激活和NF-κB信号传导的调节剂。因此，我们的发现表明，线粒体动力学调节CSM期间的炎症反应。此外，通过调节DRP1依赖性线粒体裂变和下游信号的激活，ECH可能会减弱受到慢性宫颈索压缩大鼠的神经炎症。
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