白藜芦醇通过抑制JAK2途径选择性地诱导使用JAK2V617F突变的恶性细胞凋亡。
摘要来源:
mol Nutr Food Res。 2015年8月27日。epub 2015年8月27日。pmid: 26375873 26375873 26375873 dao t an,nguyen hoang viet,kazuya shimoda,shinji nakao
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METHODS AND RESULTS: Cell-cycle analysis, proliferation, apoptosis, and Western blotting assays were performed to study白藜芦醇对jak2(V617F)突变继发的JAK2途径过度激活的恶性细胞的影响。白藜芦醇抑制了JAK2(V617F)突变肿瘤细胞中的增殖和诱导的凋亡,其选择性比没有JAK2(V617F)突变的其他肿瘤细胞中观察到的选择性高1.5-6.9倍。此外,白藜芦醇抑制了JAK1,JAK2和TYK2及其下游介质的磷酸化,包括STAT3和STAT5。在原发性培养物中,白藜芦醇治疗抑制了从JAK2(V617F)多余细胞性vera患者获得的血液样本中的红细胞祖细胞菌落形成。 Moreover, resveratrol synergized with the selective JAK2 inhibitor ruxolitinib, eliminating tumor cells with the JAK2 mutation.
CONCLUSION: Resveratrol may have therapeutic potential against myeloproliferative neoplasms associated with the aberrant activation of the JAK2途径。