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Abstract Title:Tanshinone IIA Inhibits High Glucose-Induced Collagen Synthesis via Nuclear Factor Erythroid 2-Related Factor 2 in Cardiac成纤维细胞。
摘要来源：
细胞生理生物化学。 2018; 51（5）：2250-2261。 EPUB 2018 12月7日。PMID： 305377733 30537733 Lee，Shiao-ping Lee，Yen-Lin Chen，Tzu-Hurng Cheng，Chien-Sung Tsai
文章隶属关系：yi-ting tsai
摘要：
background/aims：以间质和血管周纤维化为特征。心脏成纤维细胞已被确定为心脏发展的重要参与者纤维化。培养的心脏成纤维细胞暴露于高葡萄糖导致胶原蛋白合成增加。 Tanshinone IIA可以减轻在许多不同的实验条件下发展的心室纤维化。然而，坦氨酮IIA是否可以预防心脏成纤维细胞中高葡萄糖诱导的胶原蛋白合成。这项研究的目的是评估坦克尼酮IIA对心脏成纤维细胞中高葡萄糖诱导的胶原蛋白合成的影响。
方法： rat cardiac fibroblasts在高glucose中的培养（25MMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMM。胶原合成，转化生长因子-β1（TGF-β1）的产生和相关信号分子的变化通过3h----------掺入，定量聚合酶链反应，酶连接的免疫吸收分析和蛋白质印迹。结果表明，暴露于高葡萄糖条件的心脏成纤维细胞显示细胞增殖和胶原蛋白合成增加，这些作用被Tanshinone IIA治疗消除了。此外，坦苯酮IIA对高葡萄糖诱导的细胞增殖和胶原蛋白合成的抑制作用可能与其激活核因子红细胞2相关因子2（NRF2）的激活以及TGF-β1的抑制以及TGF-β1的抑制作用以及Smad22/3 Phosphoration。 class="sub_abstract_label">CONCLUSION: In summary, our results highlights the critical role tanshinone IIA plays as an antioxidant in attenuating high glucose-mediated collagen synthesis through inhibiting TGF-β1/Smad signaling in cardiac fibroblasts which provide a mechanistic basis for the clinical application of tanshinone IIA in the treating与糖尿病相关的心脏纤维化。