摘要标题：
Neferine衰减H9C2细胞中阿霉素诱导的纤维化和肥大。
摘要来源：
j Biochem mol toxicol。 2022年3月28日：E23054。 EPUB 2022 3月28日。PMID： 35347819 35347819 Rathinasamy，Chih-Yang Huang，Vijaya Padma Viswanadha
文章隶属关系：Bharathi priya lohanathan
摘要：doxorubibicin（dox），Anmthacyclacyclaceclacecline antllachacyclace anticnclace antictlace antictlace antineplastic候选人用于治疗各种恶性肿瘤。大约41％的接受DOX治疗的患者会出现急性心脏毒性。防止DOX诱导的心脏纤维化和肥大有助于避免心脏重塑导致心肌病和心力衰竭。 Neferine是莲花的生物碱具有许多药理活性。本研究旨在评估Neferine对DOX介导的纤维化和肥大的保护作用。 dox-iN诱导的纤维化涉及转化生长因子-β1（TGF-β1），基质金属蛋白酶2（MMP-2）和MMP-9的激活，并随着MMPS（TIMP）-1的组织抑制剂的下调-1和TIMP-2表达式在H9C2 Cardiomyooblasts中的下调。此外，DOX治疗还导致肥大，其细胞体积增加和肥大症的过表达，钙调蛋白，脑脂蛋白尿素肽和心房亚催化肽的过表达。最后，DOX治疗通过激活p53导致凋亡。用Neferine进行预处理显着激活了SIRT1表达并调节TGF-β1和p53的表达水平，从而显着降低了DOX诱导的纤维化，肥大和H9C2心肌细胞的凋亡。