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抽象来源： nutr semab（lond）。 2021年7月13日； 18（1）：71。 EPUB 2021 7月13日。PMID： 34256802 34256802
haiyu li
摘要：
背景： 心脏肥大是许多心血管疾病的独立风险因素。研究表明，在生理和病理过程中，microRNA-126（miR-126）参与了血管生成。但是，其在心脏肥大中的作用尚不清楚。我们先前的研究表明亚洲酸（AA）对心脏肥大具有明显的保护作用。在这里，这项研究旨在发现miR-126及其在心脏肥大中的机制的调节作用，并确定AAS抗肌营养效应是否部分取决于miR-126。用口服烤肉用AA（20 mg/kg/day）处理。使用超声心动图和组织学分析评估心脏肥大。在体外研究，心肌细胞和心脏成纤维细胞（CF）用Angii和Angii和AA发送。 并且，研究了AA对MiR-126和PI3K/AKTSIGNALING途径的影响。
结果： 用AA用AA降低了心脏重量与胫骨长度和胫骨长度和超质量标记的比例。体外的脱离表明，AA显着减弱了Angii诱导的心脏生长和CardiAC成纤维细胞胶原蛋白表达。 此外，我们的结果发现miR-126的下调以及ANGII输注诱导心脏肥大模型的PI3K/AKT信号通路的激活。还确定miR-126直接靶向PIK3R2。
结论： aa补充上调了miR-126的表达，并赋予了对angii诱导心动性心脏超高的心脏创建效应的表达。