apigenin通过AKT/GSK3βSIGNALING途径抑制心脏成纤维细胞的增殖和分化。
摘要来源：
j et nnopharmacol。 2024年7月2日； 334：118518。 EPUB 2024年7月2日。PMID： 38964628“> 38964628”> 38964628 Yayuan Yang, Hongyu Jia, Aimei Liu, Miao Wang, Changhan Ouyang, Xiaosong Yang
Article Affiliation:Hongshuang Kan
Abstract:ETHNOPHARMACOLOGICAL RELEVANCE: Salvia miltiorrhiza Bunge (S. Miltiorrhiza）是用于治疗心脏脑血管疾病的重要传统中国草药（TCM）。基于S. miltiorrhiza的药效学物质，本研究的目的是通过系统的网络药理学方法，分子对接和DYNAGICS模拟和实验研究。瑞士目标预测和TCMSP数据库。同时，使用搜索工具，通过搜索工具在S. Miltiorrhiza/cf目标上构建了蛋白质 - 蛋白质相互作用（PPI）网络的蛋白质 - 蛋白质相互作用（PPI）网络，并通过搜索工具构建了相互作用基因/蛋白质（Sting）数据持续蛋白（STING）数据持续数据蛋白。之后，由软件Cytoscape 3.7构建了组件 - 疾病 - 靶标网络。基因本体（GO）和基因和基因组的京都百科全书（KEGG）富集分析是针对药物与药物之间的相交靶标的疾病。通过分子对接和分子动力学模拟评估了Miltiorrhiza的活性成分与CF疾病靶标之间的关系。随后，在体外对集线器化合物的基本机制进行了实验研究。
结果： 206与S. miltiorrhiza的有效化学成分相对应的目标，并确定了该目标，并确定了该目标的82个目标。此外，通过PPI分析，AKT1和GSK3β具有集线器靶标，并且都富含PI3K/AKT信号通路，这是脂质和动脉粥样硬化途径的子座。随后，构建了化合物 - 疾病 - 基因 - 途径图，阿彭酸蛋白（API）是最高成分，而Akt1（51）和GSK3β（22）是基因，根据程度值。分子对接和动力学模拟的结果表明，API与Akt具有很强的亲和力和GSK3β。细胞实验的结果表明，API抑制细胞的活力，增殖，蛋白的表达和胶原蛋白I/III，TGFβ1诱导的Akt1和GSK3βINMCF的磷酸化。分子对接和动力学模拟，并通过体外细胞实验确认，这些结果表明，API与AKT和GSK3β相互作用，破坏了Akt和GSK3β的磷酸化，从而抑制了MCF的增殖和MCF的扩增和差异，从而使TGFβ1诱导了TGFβ1，从而提供了新的Insologicy Insologicy Insologicy S. Insogical insodical insogy insogy insogy ins of Prormagical insodice insogy ins of Prormagical insogy in s. insody in s. insody in niragodical s。参见。