Zerumbone通过抑制心脏肥大和纤维化来防止压力超负荷引起的左心室收缩功能障碍

背景： 心脏肥大和纤维化是心脏重塑的标志，并且在功能上参与了心力衰竭的发展（HF）。但是，尚不清楚Zerumbone（ZER）是否通过抑制心脏肥大和纤维化来防止左心室（LV）收缩功能障碍。

目的： 这项研究调查了Zer对体外和体外心脏肥大和纤维化的影响。

sub_abstract_label“> sustan>研究设计/span> span in Neyain cartial cartiac z的影响：观察到观察到苯肾上腺素（PE）诱导的肥厚反应和转化生长因子β（TGF-β）诱导的纤维化反应。为了确定ZER是否防止了压力超负荷引起的体内HF的发展，使用了横向主动脉收缩（TAC）小鼠模型。通过超声心动图评估心脏功能。使用免疫荧光染色和组织学分析（HE和WGA染色），心肌细胞表面积的变化是出现的。胶原蛋白的合成和纤维化形成分别通过闪烁柜台和Picrosirius染色测量。与肥大（ANF和BNP）和纤维化相关的基因的总mRNA水平（P通过QRT-PCR测量OSTN和α-SMA）。通过蛋白质印迹评估蛋白质表达（AKT和α-SMA）。

结果： zer显着抑制了PE诱导的细胞大小的增加，ANF和BNP和AKT​​磷酸化的mRNA水平，ANF和BNP和AKT​​磷酸化的MRNA水平。 TGF-β诱导的脯氨酸掺入，Postn和α-SMA的mRNA水平的增加，α-SMA的蛋白质表达在培养的心脏成纤维细胞中降低。在TAC雄性C57BL/6小鼠中，超声心动图结果表明，与媒介物组相比，ZER通过增加LV分数缩短和减小LV壁厚而改善心脏功能。 ZER在用PE和TAC心脏中处理的培养的心肌细胞中显着降低了磷酸化的Akt水平。最后，ZER抑制压力超负荷引起的心脏肥大和心脏纤维化。

结论： 融化压力超载引起的LV功能障碍，至少部分通过抑制心脏肥大和纤维化。