摘要标题：
tanshinone IIA通过抑制NADPH氧化酶来预防小鼠诱导小鼠的亚临床脂多糖。
摘要来源：
int Int himunopharmacol。 2018年7月; 60：59-63。 EPUB 2018 4月25日。PMID： 29704740 Zou，Yudi Zhou，Minghui Zhu
文章隶属关系：libing huang
摘要：心肌纤维化在心力衰竭发展中起着核心作用。已经表明，反复暴露于亚临床脂多糖（LPS）会增加死亡率并诱导小鼠的心脏纤维化，而小鼠的心脏纤维化并非由普通的肾素 - 血管紧张素系统介导。 LPS在孤立的成年小鼠心脏成纤维细胞中增加了NADPH氧化酶2（NOX2），NOX2可能介导LPS诱导的心脏纤维化。因此，当前的研究旨在描述NOX2在LPS诱导的FIB中的作用ROSIS模型并研究Tanshinone IIA（TIIA）对心脏纤维化发展的预防作用。通过将其作用与NADPH氧化酶抑制剂apocynin进行比较，确定TIIA的保护机制与NOX2的抑制作用相关。结果表明，丧失和TIIA对减弱心肌纤维化和纤维化相关基因和介体的发展的显着影响。此外，TIIA和Apocynin降低了NADPH氧化酶亚基（NOX2和P67）表达和ROS水平的表达。偶氮蛋白的抗纤维化作用表明，NOX2抑制作用可能是减弱LPS诱导心脏纤维化进展的潜在预防策略。我们的结果表明，通过抑制NADPH氧化酶2。