通过AMPKα/SMAD3信号传导长期压力超负荷后，麦粒酸会减弱心脏纤维化。
摘要来源：
细胞死亡。 2018年1月24日； 9（2）：102。 EPUB 2018 1月24日。pmid： 29367637“> 29367637 Yuan，Si-Chi Xu，Wen-Ying Wei，Peng Song，Chun-Yan Kong，Wei Deng，Qi-Zhu Tang
文章隶属关系：xin zhang
摘要：过氧化物酶体增殖物激活的受体gamma（ppar-γ）的激动剂蛋白5 amp-kin蛋白蛋白蛋白（量）激活了蛋白质（量）（量）（量）。施加心脏保护作用。一项先前的研究表明，马沙林酸（RA）可以激活PPAR-γ，但其对心脏重塑的影响仍然很大程度上未知。我们的研究旨在研究RA对心脏重塑的影响并阐明潜在机制。小鼠接受主动脉束带，以产生压力超负荷诱发心脏重塑，然后在手术后1周开始口服RA（100 mg/kg/day），持续7周。形态学检查，超声心动图和分子标记用于评估RA的作用。为了确定RA对心脏纤维化的有益作用是否由AMPKα介导，使用了AMPKα2基因敲除小鼠。新生大鼠心肌细胞和成纤维细胞分离并培养，以验证RA在体外的保护作用。 RA治疗的小鼠表现出与没有RA治疗的小鼠相似的肥厚反应，但压力超负荷后的纤维化反应减弱和心脏功能改善。活化的AMPKα对于通过抑制体内和体外Smad3的磷酸化和核转运而对RA的抗纤维化作用至关重要，并且AMPKα缺乏废除了RA介导的保护作用。对PPAR-γ（Sippar-γ）和GW9662的小干扰RNA，PPAR-γ的特定拮抗剂，取消了RA介导的AMPKα磷酸化和体外纤维化反应的缓解。长期压力超负荷通过AMPKα/SMAD3信号传导和PPAR-γ激活AMPKα后，RA减弱了心脏纤维化。 RA可能是针对心脏纤维化的有希望的治疗剂。