瓜素减轻脂多糖诱导的心肌纤维化

心肌纤维化（MFS）是一个至关重要的病理学过程，是一个至关重要的病理学过程。据报道，可以用puerarin来治疗各种心血管疾病。但是，瓜素在MFS上的确切机制还不够清楚。通过脂多糖（LPS）诱导分离的原发性心脏成纤维细胞（CFS），并用瓜素治疗。 TNF-α，IL-6，HMGB1，PARP-1，α的水平通过ELISA，免疫荧光，RT-QPCR，Western印迹和免疫组织化学测定法检查了-sMA，SMA，胶原-1，胶原蛋白3，NF-κB途径。此外，使用横向主动脉收缩（TAC）建立了MFS大鼠模型，并通过Masson染色证明了纤维化程度。我们成功地分离了原代CF，并证明LPS诱导可以上调PARP-1，HMGB1，炎症细胞因子和与纤维化相关蛋白（α-SMA，Collagen-1和Collagen-3）的水平。此外，我们证明了Puerarin可以削弱MF和PARP-1 ANDHMGB1表达，这些表达是由LPS在原代CFS中诱导的。在机制方面，HMGB1表达可以通过PARP-1促进，并且PARP-1可以减弱Puerarin对LPS诱导的MF的治疗作用。此外，PARP-1-HMGB1-NF-κB途径与Puerarin ONMF的保护作用有关。在体内，我们还验证了TAC诱导的MFS的Puerarin的保护性功效，Puerarin还调节了HMGB1介导的TLR4-NF-κB信号通路。我们证明，瓜素可以通过下调PARP-1来改善MF，以抑制HMGB1介导的TLR4-NF-κB信号传导途径INLPS诱导的原代CFS和TAC诱导的MFS大鼠模型。