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Abstract Title:Pterostilbene Attenuates Fructose-Induced Myocardial Fibrosis by Inhibiting ROS驱动的PITX2C/MIR-15B途径。
摘要来源：
氧化剂MED细胞longev。 2019; 2019：1243215。 EPUB 2019 12月4日。PMID： 31871537 31871537 Jiao，Shu-Man Pan，Xiao-Juan Zhao，Yan-Jing Zheng，Tian-Yu Chen，Ling-dong Kong
文章归属：lin-lin kang
摘要：摘要：
过量的果糖消耗会诱导氧化应激和心肌纤维化。抗氧化剂化合物翼龙在实验动物中具有心脏保护作用。这项研究旨在研究果糖如何通过心肌细胞中的氧化应激驱动纤维化反应并探索衰减机制翼展的s。我们观察到果糖诱导的心肌肥大和纤维化，ROS生产过多。成对的样同源域2（PITX2C）增加，microRNA-15B（miR-15b）低表达和p53磷酸化（p-p53）上调，以及转化生长因子1（TGFF-1）/果蝇（Drosophila）的转化生长因子-1（TGFF-1）/果蝇母亲对DPP同源性（SMADS）的培训（SMADS）的生长因子（cr）的生长因子（cy frof）（c.果糖暴露的大鼠心肌细胞系H9C2细胞。 siRNA OrsirNA转染的结果表明，TGF-1诱导的CTGF表达上调和P-P53激活的TGF-1/SMADS信号传导在暴露于果糖的H9C2细胞中。值得注意的是，PITX2C分别通过染色质免疫沉淀和通过PEX1-PITX2C质粒和siRNA的染色质免疫沉淀和转染分析对miR-15b遗传基因座上游进行负面调节。在用ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸预处理或转染的H9C2细胞中-15B模拟和抑制剂，果糖诱导的心脏ROS超负荷可以驱动PITX2C介导的miR-15b低表达，然后在心肌纤维化中引起P-P53激活的TGF-1/SMADS信号传导和CTGF诱导。我们还发现，翼曲替替苯甲可显着改善果糖喂养大鼠和暴露于果糖的H9C2细胞中的心肌肥大和纤维化。翼龙将心脏ROS降低至阻断PITX2C介导的miR-15b低表达和p-p53依赖性的TGF-1/SMADS信号传导激活和CTGF诱导在高果糖诱导的心肌纤维化中。这些结果首先表明，依赖P-p53依赖性的TGF-1/SMADS信号传导的ROS驱动的PITX2C/miR-15b途径在果糖诱导的心肌纤维化中激活。通过抑制PITX2C/miR-15b途径，pterostilbene免受高果糖诱导的心肌纤维化的影响，以抑制P-p53激活的TGF-1/SMADS信号传导，值得考虑PITX2C/miR-15b途径作为Myoca中的PITX2C/miR-15b途径rdial纤维化。