通过抑制NLRP3炎症体，阿斯拉加胶IV及其活跃的Sapogenin cycogogenin cycogogenation对小鼠心脏纤维化的预防作用。
抽象来源：
eur J Pharmacol。 2018年8月15日； 833：545-554。 EPUB 2018年6月18日。PMID： 29913124 29913124 Nuerbiya Tuerdi，Min Ye，rong Qi
文章隶属关系：yu wan
摘要：心脏纤维化是许多心脏病理生理状况的常见特征。最近，已经表明，NLRP3炎性体的激活在心脏纤维化的病理生理学中起重要作用。在这里，研究了抑制效应和黄色糖苷IV（AST）及其活性Sapogenin cycloastragenol（CAG）对异丙肾上腺素（ISO）诱导的心脏纤维化的可能机制。在我们的研究中，将BALB/C小鼠皮下注射5mg/kg ISO，用于7 Consecuti诱导心脏纤维化的天数。从ISO注射的同一天开始，AST或CAG以不同剂量的不同剂量给予小鼠。将原发性心脏成纤维细胞从新生大鼠的心脏中分离出来，并用10μmol/L ISO处理24小时，同时孵育CAG。结果表明，62.5mg/kg CAG可以显着抑制ISO诱导的心脏纤维化，这证明了Sirius Red染色，胶原蛋白体积分数和胶原-1，胶原蛋白3和TGF-β1的mRNA表达。苏木精 - 欧洲蛋白染色表明，62.5mg/kg CAG显着降低了心脏组织中炎症细胞的浸润。为了阐明相关的机制，研究了NLRP3/caspase-1/IL-18途径。小鼠心脏组织中NLRP3，caspase-1，IL-18和IL-6的mRNA表达显着下调了62.5mg/kg CAG和200mg/kg AST。并与31.25μg/ml CAG孵育明显减弱的ISO诱导的NLR mRNA过表达原发性心脏成纤维细胞中的P3，caspase-1，IL-18和IL-6。这些发现表明，CAG有效地抑制了ISO诱导的心脏纤维化，CAG和AST通过抑制NLRP3炎性体途径均表现出抗纤维化作用。