聚苯乙烯纳米塑料加剧了脂多糖诱导的心肌纤维化和通过ROS/TGF-β1/SMAD的小鼠自噬。
摘要来源：
毒理学。 2022年10月; 480：153338。 EPUB 2022 9月24日。PMID： 36167198 36167198 Qianru，Tang Xinyu，Li Zhe，Bai Zhikun，Li Shu
文章隶属关系：Peng Lin
摘要：聚苯乙烯纳米塑料（PS NPS）污染是人类和动物健康的严重问题。过度接触PS NP会影响心脏的结构和功能。脂多糖（LPS）诱导心肌损伤，导致心肌纤维化（MF）。为了研究PS NP加剧LPS诱导的心肌自噬和纤维化，我们在体内和体外模型中单独和结合了PS NPS/LPS的体外模型。我们发现PS NP/LPS暴露会破坏心肌ST压力，显着增加活性氧（ROS），触发氧化应激，促进TGF-β1/SMAD途径激活，并导致纤维化蛋白和胶原蛋白的水平升高。同时，AMPK/MTOR/ULK1信号通路的激活引起了自噬的发作，以及PS NP/LPS的联合暴露加剧了MF和自噬。 H9C2 cells were used for in vitro experiments, and the experimental results showed that the addition of TGF-βreceptor inhibitor LY2109761 to the exposed group not only inhibited the upregulation of fibrotic genes but also effectively reduced the expression of autophagic signals, indicating that combined exposure of PS NPs and LPS mediates and regulates cardiac autophagy through TGF-β1.上述结果表明，PS NP通过ROS/TGF-β1/SMAD加剧了小鼠LPS诱导的MF和自噬。我们的研究提供了一些新的证据，以阐明PS NPS诱导的心脏毒性的潜在机制。