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ebiomedicine。 2017年4月； 18：179-187。 EPUB 2017 3月14日。PMID： 28330809 28330809 Zhang, Si-Chi Xu, Sha-Sha Wang, Qi-Zhu Tang
Article Affiliation:Zhen-Guo Ma
Abstract:Mitogen-activated protein kinases (MAPKs) and AMP-activated protein kinaseα (AMPKα) play critical roles in the process of cardiac hypertrophy.先前的研究表明，哌啶会激活AMPKα并降低细胞外信号调节激酶（ERK）的磷酸化。然而，哌啉对心脏肥大的影响仍然是完全未知的。电子处理的小鼠具有与用媒介物治疗的小鼠相似的肥大反应，但压力超负荷或异丙肾上腺素（ISO）注射后表现出明显减弱的心脏纤维化。哌啶抑制了通过在体外转化生长因子-β（TGF-β）或血管紧张素II（ANG II）诱导的心脏成纤维细胞转化为肌纤维细胞。这种抗纤维化作用与AMPKα和MAPK途径无关。胡椒碱阻止蛋白激酶B（AKT）和下游的糖原合酶激酶3β（GSK3β）的激活。组成性活跃的AKT或GSK3β的敲低的过表达完全消除了对心脏介导的心脏成纤维细胞的保护。在具有组成型活性AKT的小鼠中，佛中的心脏保护作用被阻断。用过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）的特异性抑制剂GW9662进行预处理，逆转了哌啶在体外引起的效果。总而言之，哌啉通过A减弱心脏纤维化PPAR-γ的c脉化和AKT/GSK3β的抑制作用。