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Abstract Title:Modified citrus pectin ameliorates myocardial fibrosis and inflammation via suppressing GALECTIN-3和TLR4/MYD88/NF-κB信号通路。
摘要来源：
Biomed Pharmacother。 2020年6月; 126：110071。 EPUB 2020 3月12日。PMID： 32172066“> 32172066” Yang，Jia-Huan Sun，Yue Zhang，Ting-ting Yao，Yuan Li，Lin Ruan，Ran ann，Ai-Ying Li
文章分支：Geng-Rui Xu Xu
摘要：心肌纤维化（MF）在有限的心脏故障（HFAP）中起着关键作用在有限的心脏故障（HFAP）中起着关键作用。 Galectin-3（GAL-3）是HF患者的纤维化和炎症相关的生物标志物。 GAL-3抑制剂改性柑橘果胶（MCP）防止心脏功能障碍，尽管基本机制尚不清楚。这项研究的目的是使用异丙醇（ISO）诱导的HF的大鼠模型研究MCP对MF的影响和机制。通过超声心动图和心电图分析心脏功能。通过苏木精 - 欧生和Masson三色染色评估心脏组织中的组织病理学变化。通过免疫组织化学，Western Blot，QRT-PCR和ELISA分析监测信号分子和促炎细胞因子的mRNA和蛋白质表达水平。结果表明，MCP改善了心脏功能障碍，心肌损伤减少和胶原蛋白沉积减少。此外，MCP下调了GAL-3，TLR4和MYD88的表达，从而抑制了NF-κB-P65激活。 MCP还降低了IL-1β，IL-18和TNF-α的表达，这与HF的发病机理有关。在第15天观察到这些抑制作用ED直到第22天。总之，这些结果表明MCP通过抑制炎症和MF来缓解心脏功能障碍。这些影响可能是通过下调GAL-3表达并抑制TLR4/MYD88/NF-κB信号传导途径的激活。本研究支持GAL-3作为心肌梗塞后MF治疗的治疗靶标。