低剂量PCB126暴露会破坏心脏代谢，并导致小鼠的肥大和纤维化。
摘要来源：
Environ Pollut。 2021年8月31日; 290：118079。 EPUB 2021 8月31日。PMID： 344488161 34488161 Xiali Zhong, Qicheng Zhu, Di Ji, Xianjie Li, Hongxia Zhang, Chunqiao Liu, Lina Zhou, Yanli Li, Guowang Xu, Yanhong Wei
Article Affiliation:Can Wang
Abstract:The residue of polychlorinated biphenyls (PCBs) exists throughout the environment and humans are subject to长期曝光。因此，低剂量暴露于PCB引起的潜在环境和健康风险引起了很多关注。 3、3、4、4、5-五氯苯基（PCB126）是二恶英样PCB中最高的毒性化合物，已被广泛使用和批量生产。心脏毒性是PCB126S至关重要的不良影响。保持适当代谢是心脏健康的基础，而PCB126暴露对心脏代谢模式的影响尚未阐明。在这项研究中，我们每周通过烤八周将0.5和50μg/kg bw的PCB126给成年雄性小鼠。病理结果表明，低剂量PCB126暴露会导致心脏损伤。暴露于低剂量PCB126的心脏组织的代谢组分析确定了59种差异代谢物，这些代谢物与脂质代谢，氨基酸代谢和三羧酸（TCA）周期有关。心脏肥大的典型代谢组特征通过脂肪酸的积累（例如棕榈酸，棕榈油酸和亚油酸）的积累以及碳水化合物的干扰（包括D-葡萄糖和TCA循环中的中间体）（富马克，琥珀酸，琥珀酸和柠檬酸）反映出来。低剂量的PCB126暴露增加了甘氨酸和苏氨酸，这是胶原蛋白和弹性蛋白的生产所需的氨基酸。此外，PCB126暴露的小鼠表现出胶原蛋白的上调合成酶和细胞外基质蛋白，指示心脏纤维化。此外，在PCB126处理的心脏中扰动了与TGFβ/PPARγ/MMP-2信号通路相关的基因的表达。总之，我们的结果表明，低剂量PCB126暴露破坏了与肥大和纤维化相关的心脏代谢。这项研究阐明了PCBS心脏毒性的潜在机制，并确定了潜在的敏感生物标志物进行环境监测。