单击此处,请单击此处阅读完整的文章。 NRF2途径在体外和体内的激活。
抽象来源:
mol Med。 2022 02 8; 28(1):19。 EPUB 2022 FEB8。PMID: 35135471 35135471 Wang, Shi Tai, Liang Tang, Xinqun Hu
Article Affiliation:Pengfei Chen
Abstract:BACKGROUND: Myocardial fibrosis after myocardial infarction (MI) is one of the leading causes of cardiovascular diseases.心脏成纤维细胞(CFS)被MI激活并促进,以进行肌纤维细胞转化(CMT)。 Urolithin A(UA)是一种活跃而有效的肠道代谢产物据报道,浆果和石榴水果具有抗炎和抗氧化功能。但是,在心肌纤维化期间UA是否影响CMT过程尚不清楚。
方法: TGF-β1处理过的原发性大鼠心脏心脏成核细胞用于体内研究。通过MTT分析评估细胞增殖能力。细胞迁移和侵袭能力通过伤口愈合和Transwell分析测试。通过QRT-PCR和WesternBlot测量了CMT过程相关标记的表达。通过左前降冠状动脉(LAD)结扎建立了大鼠MI模型,并通过H&E和Masson染色进行评估。
结果: span: 我们的数据表明,我们的数据表明,UA治疗可以降低CMT的迁移,包括TGF-β1-构建CFF-β1-构建CFF-β1-启用了CFF-β。能力。通过UA处理激活的NRF2击倒NRF2可以减轻UA处理对CMT过程的影响。此外,在RAT MI模型中的体内给药成功上调了NRF2表达并改善了心肌损伤和纤维化。
结论: