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Abstract Title:Suppressive effect of epigallocatechin-3-O-gallate on endoglin molecular regulation in myocardial体外和体内纤维化。
摘要来源：
j Cell mol Med。 2016年6月16日。epub 2016。2016年6月16日。pmid： 27306149 27306149 27306149 Wang，Kou-gi Shyu
文章隶属关系：chiu-mei lin
摘要：epigallocatechin-3-o-gallate（EGCG），由于其多样的生理和药理特性而广泛研究了源自绿茶。这项研究评估了EGCG对血管紧张素II（ANG II）诱导的体外和体内内尾表达的保护作用。培养了成年Wistar大鼠胸腔主动脉的心脏成纤维细胞（CFS），并在用Ang II诱导。进行了蛋白质印迹，北印迹，实时PCR和启动子活动测定法。与对照细胞相比，ANG II显着增加了内源表达。特定的细胞外信号调节激酶抑制剂SP600125（JNK抑制剂），EGCG（100μM）和C-JUN N末端激酶（JNK）siRNA在ANG II诱导后衰减的内糖蛋白减弱。此外，通过电泳迁移率转移测定法，预处理的ANG II诱导的ENOGLIN和EGCG通过EGCG降低了AP-1的结合活性。此外，荧光素酶测定结果表明，EGCGSPS抑制了通过AP-1结合在ANG II诱导的CFS中的内源启动子活性。最后，发现EGCG和JNK抑制剂（SP600125）在ANG II诱导的CF中显着减弱了内og的表达，如通过共焦显微镜确定。遵循体内急性心肌梗死（AMI）相关的心肌纤维化研究，以及免疫组织化学和共聚焦分析。含有内形siRNA和EGCG（50 mg/kg），心肌纤维化的面积降低了53.4％和64.5％，并减弱了左心室末端舒张末期和收缩尺寸和收缩压，以及血液动力学监测剂的摩擦缩短。总之，Epigallocatechin-3-O-Gallate（EGCG）通过抗炎作用在体外和体内通过抗炎作用减弱了内尾表达和心肌纤维化，这种新型抑制作用是通过JNK/AP-1途径介导的。
途径。。