epigallocatechin-3-gallate通过激活自噬来减弱糖尿病大鼠中的心肌纤维化。
摘要来源：
exp biol Med（Maywood）。 2022年7月14日：15353702221110646。 EPUB 2022年7月14日。PMID： 35833541“> 35833541” Mehmood，Yan Li
文章隶属关系：Qiang jia
摘要：epigallocatechin-3-gallate（EGCG）在不同组织中具有抗纤维化潜力；但是，EGCG对糖尿病诱导的心肌纤维化的影响的分子机制尚不清楚。本研究旨在揭示EGCG对2型糖尿病大鼠心脏的抗纤维化作用，并研究其分子机制。将大鼠随机分配到以下四组：正常（NOR），糖尿病心肌病（DCM），DCM+40 mg/kg EGCG和DCM+80 mg/kg EGCG组。经过8周的EGCG治疗，测量空腹血糖，左心室血液动力学指标，心脏指数和与心肌损伤相关的参数。苏木精和曙红染色和小天狼星红染色用于评估心肌病理改变和胶原蛋白的积累。测量了心肌羟基丙烯，胶原蛋白，III，转化生长因子（TGF）-β1，基质金属蛋白酶（MMP）-2和MMP-9的含量。检测到心肌TGF-β1，MMP-2和MMP-9的基因表达水平。估计自噬调节剂，包括5-磷酸腺苷激活的蛋白激酶（AMPK）和雷帕霉素的哺乳动物靶标（MTOR）和自噬标记物，包括微管相关的蛋白质-1轻链3和Beclin1。结果表明，糖尿病显着降低了心脏收缩功能，并加剧了心肌肥大和损伤。此外，糖尿病抑制了心肌组织中自噬的激活，并促进心脏Fibrosis。摄入不同剂量的EGCG后，心肌收缩功能障碍，肥大和损伤得到了改善；心肌自噬被激活，并且在EGCG治疗组中减轻了心肌纤维化。总之，这些发现表明，EGCG可以减弱2型糖尿病大鼠的心脏纤维化，以及通过调节AMPK/MTOR途径激活自噬的其潜在机制，然后抑制TGF-β/MMPS途径。