Emodin通过灭活ROS/PI3K/PI3K/AKT/MTOR AXIS。 2024年12月31日； 46（1）：2326022。 EPUB 2024 3月20日。PMID： 38507311“> 38507311 Liu，Longfu Zhou，Yaolei Zhang
文章隶属关系：wei huang
摘要：
背景： emodin是一种传统药物，已显示出抗抗激素和抗氧化效应。先前的研究表明，巨素可以减轻心肌重塑并抑制心肌肥大和纤维化。但是，尚未阐明EMODIN影响心肌纤维化（MF）的机制。
方法： 成纤维细胞用AngII处理，并通过连接左前降冠状动脉来建立MF的鼠标模型。细胞的增殖。通过计数KIT-8（CCK8）测量的细胞计数和二二二藻（dihydroethiid）（dihydroethiid and-drothecon）的细胞（ros）（ros）（ROSEN）（ros）（ros）（ros）（ros）（ROSEN）（ROSEN）（ROSEN）。 Sirius红色染色用于检查胶原纤维水平的变化。 emodin显着抑制成纤维细胞增殖，细胞内ROS水平降低，明显上调胶原蛋白II的表达，下调的α-SMA表达，并抑制PI3K/AKT/MTOR途径在体外均与体外的结果一致心脏组织中的ASED ROS水平和胶原原纤维生成降低。 Emodin could regulate the activity of PI3K to increase the expression of collagen II and downregulateα-SMA expression in part through the PI3K/AKT/mTOR pathway, and emodin significantly improved cardiac structure and function in mice.
CONCLUSIONS: This study revealed that emodin targeted the PI3K/AKT/MTOR途径抑制心肌纤维化的发展，并且可能是治疗心脏纤维化的抗纤维化剂。