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Abstract Title:Emodin alleviates cardiac fibrosis by suppressing activation of cardiac成纤维细胞调节转移相关蛋白3。
摘要来源：
acta pharm sin B. 2019 Jul; 9（4）：724-733。 EPUB 2019 4月22日。PMID： 31384533“> 31384533 Fu, Tong Zhou, Hongtao Diao, Zhixia Wang, Yuan Lin, Zhange Li, Lin Wen, Xujuan Kang, Philipp Kopylov, Dmitri Shchekochikhin, Yong Zhang, Baofeng Yang
Article Affiliation:Dan Xiao
Abstract:Excess activation of cardiac fibroblasts inevitably诱导心脏纤维化。 Emodin已被用作抗多种慢性疾病的天然药物。这项研究的目的是确定巨素对心脏纤维的影响IS和潜在的分子机制。在病理心肥大的小鼠模型中，胃内胃内巨素的给药显着降低，左心室壁厚度显着降低，并通过跨多性收缩（TAC）诱导过多的纤维化，并抑制由血管紧张素II（Angii）诱导的心脏成纤维细胞的激活（ANGII）。 Emodin上调了转移相关蛋白3（MTA3）的表达，并在心脏纤维化的环境中恢复了MTA3的表达。此外，MTA3的过表达促进了心脏纤维化；相比之下，MTA3的静音消除了巨素对成纤维细胞激活的抑制作用。我们的发现揭示了emodin减轻心脏纤维化调节MTA3的潜力，并强调了MTA3在心脏纤维化发展中的调节作用。