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Abstract Title:Cafestol Inhibits High-Glucose-Induced Cardiac Fibrosis in Cardiac Fibroblasts and Type 1型糖尿病大鼠。
摘要来源：
基于EVID的补体替代药物。 2020; 2020：4503747。 EPUB 2020 12月31日。PMID： 33488743 33488743 Hao，Yi-Chung Liu，Ping-Chiang Lyu，Hong-Jye Hong
文章隶属关系：ju-chi liu
摘要：糖尿病与心肌纤维化的发展有关，这与各种心脏疾病有关。据报道，Cafestol是咖啡中的活性成分之一，具有生物学作用。但是，Cafestol是否可以改善糖尿病诱导的心脏纤维化，仍然未知。这项研究的目的是评估EFF在高葡萄糖治疗的心脏成纤维细胞和链霉菌蛋白（STZ-）诱导的糖尿病大鼠的心脏纤维化上的Cafestol ects。 Rat cardiac fibroblasts were cultured in high-glucose (25 mM) media in the absence or presence of cafestol, and the changes in collagen synthesis, transforming growth factor-1 (TGF-1) production, and related signaling molecules were assessed on the basis ofH-proline incorporation, enzyme-linked immunosorbent assay, and western blotting.暴露于高葡萄糖条件的心脏成纤维细胞表现出胶原蛋白合成，TGF-1产生和SMAD2/3磷酸化的增加，并且通过Cafestol处理来降低这些作用。此外，Cafestol增加了核因子2相关因子2的易位，并增加了血红素加氧酶-1的表达。分子对接分析的结果表明，Cafestol与Kelch样ECH相关蛋白1的选择性相互作用。具有未处理的STZ诱导糖尿病的大鼠表现出CO毫无疑问的胶原蛋白积累，由Cafestol改善。此外，过氧化氢酶，超氧化物歧化酶，一般基质金属蛋白酶和谷胱甘肽浓度降低的活性被上调，而在心脏纤维化的大鼠中用cafestol治疗Cafestol的丙二醛水平下调了。这些发现突出了Cafestol的影响，这可能在治疗与糖尿病相关的心脏纤维化方面有用。